Науковці виявили мутацію, що сприяє довголіттю

Протягом тривалого часу науковці вважали, що всі багатоклітинні організми схильні до старіння і смерті. У XX столітті з'ясувалося, що ситуація не така однозначна: ціла низка видів показує так зване зневажене старіння (negligible senescence). Окремі види (наприклад, види Turritopsis nutricula) потенційно біологічно безсмертні. Щоправда, переконатися в «безсмерті» організму неможливо, тому що для цього треба спостерігати таку істоту нескінченну кількість років, що науці не під силу. Зараз можна говорити лише про те, що вчені не зафіксували смерті від старості у представників цього виду. Про це розповідає лікар Олександра Литкіна.

Нещодавно науковці Університету Південної Каліфорнії виявили, що варіант гена, котрий кодує мікропротеїн гуманін, зустрічається у людей, які досягли 100-річного віку і мають алель гена APOE4, яка сприяє розвитку хвороби Альцгеймера. Варіант, званий P3S-гуманіном, вважається надзвичайно рідкісним серед населення загалом і зустрічається переважно у субетнічної групи євреїв ашкеназі.

Введення мікропротеїну P3S мишам, генетично модифікованим для експресії людського гена APOE4 та розвитку стану, подібного до хвороби Альцгеймера, захищало нейрони від накопичення бета-амілоїдів у їх мозку. Відомо, що саме амілоїдні бляшки є ключовою ознакою хвороби Альцгеймера.

Науковці також провели експерименти in vitro (у пробірці) та комп'ютерний аналіз, які показали, що невеликі структурні особливості P3S-гуманіну дозволяють більш ефективно зв'язуватися з APOE4. Це допомагає позбутися шкідливого бета-амілоїду, який накопичується в мозку людей із хворобою Альцгеймера. Автори відзначають, що відкриття надає більше терапевтичних можливостей для людей, схильних до ризику вікових нейродегенеративних захворювань.

Раніше біологи пояснили японське довголіття розривами в ДНК: виявилося, що це є бар'єром на шляху шкідливих мутацій клітин у літньому віці.

Більше новин читайте на GreenPost.