Про яку небезпеку свідчить постійна сонливість

Коли ми не спимо, в організмі збільшується гомеостатичний тиск сну (втома). Цей тиск збільшується, чим довше ми не спимо, і зменшується під час сну, досягаючи низького рівня після повноцінного сну.

Що змушує цей гомеостатичний тиск збільшуватися до такої міри, що ми відчуваємо, що мусимо заснути? У новій роботі, вчені із ізраїльського університету Бар-Ілана прагнули зрозуміти, як запускається механізм, що сигналізує мозку, що настав час спати. А також, чи можуть пошкодження ДНК бути драйвером цього процесу.

Але виявилось, що можуть.

Вчені пояснили, що під час неспання пошкодження ДНК накопичуються в нейронах. Його можуть викликати різні елементи, зокрема:

• ультрафіолетове світло;
• активність нейронів;
• радіація;
• окислювальний стрес.

Під час сну та неспання, системи відновлення в кожній клітині коригують розриви ДНК. Однак пошкодження ДНК в нейронах продовжує накопичуватися під час неспання, і їхнє надмірне пошкодження в мозку може досягти небезпечних рівнів.

"Антена", яка може сигналізувати, що пора спати

Тобто, бажання лягти спати виникає в той момент, коли в організмі накопичилася гранична кількість пошкоджень ДНК, які час відновлювати. Головну роль цьому процесі грає один білок – PARP1. Він діє як антена для мозку, сигналізуючи, що час відпочити.

Цей механізм наочно пояснює зв'язок між порушенням сну, старінням та хворобами. Репарація ДНК під час сну необхідна, щоб не захворіти, тому людина проводить третину свого життя уві сні.

Що показали експерименти

Експерименти провели на моделях рибок даніо – ідеальному організмі для такого спостереження. Вони прозорі, мають базові функції мозку, схожі до людського та також аналогічну потребу в нічному сні.

Вчені побачили, що накопичення пошкоджень ДНК поступово сягало критичної позначки, викликаючи бажання поспати. Сон сприяв репарації ДНК, відновлюючи пошкодження.

Скільки годин сну достатньо

Переконавшись, що пошкодження ДНК є рушійною силою для появи відчуття втоми та бажання поспати, автори вирішили визначити мінімальний час для сну у рибок, щоб ті прокидалися бадьорими.

Виявилося, що 6 годин нічного сну були мінімальними відновлення рибок. Якщо тривалість сну була нижчою, пошкодження сну було зменшено до необхідного рівня, тому рибки продовжували спати навіть у денний час.

Посилення білку PARP1 сприяло бажанню поспати, а пригнічення, навпаки, змушувало рибок не відчувати втоми і продовжувати не спати і, як наслідок, не відновлювати накопичені за день пошкодження ДНК. Незабаром аналогічних результатів вдалося досягти і на моделях мишей.
Цей механізм наочно пояснює зв'язок між порушенням сну та старінням, нейродегенеративними та іншими захворюваннями. Тепер авторам належить підтвердити свої висновки на моделях великих тварин, щоб застосувати отримані висновки для розробки стратегій лікування та профілактики розладів сну.