Ученые обнаружили "переключатель" сжигания жира в мышцах: прорыв в лечении ожирения

Вслед за впечатляющим исследованием на мышах, ученые подтвердили, что приглушение определенного белка в мышечной ткани человека приводит к тому, что клетки, лишенные энергии, начинают использовать жир в качестве топлива, одновременно блокируя способность организма сохранять лишние жировые клетки, говорится в материале New Atlas.

Исследователи из Научного института Вейцмана сделали еще один шаг к разработке нового метода борьбы с ожирением без негативного влияния на мышечную массу, чего, к сожалению, нельзя сказать о группе препаратов - агонистов рецептора GLP-1. Команда обнаружила, что приглушение экспрессии белка MTCH2 в мышечной ткани, что было впервые продемонстрировано на мышах, также сделало клетки человека практически "невосприимчивыми" к накоплению жира и естественным образом ускорило метаболизм.

MTCH2, ласково названный учеными "Митч", даже улучшил функцию и производительность мышц, что было описано как повышение спортивных способностей. Это открытие приближает к заветному результату - потере жира без диет и тренировок, а также улучшению здоровья и физической формы.

Это последнее открытие в новой области исследований ожирения, сосредоточенной на экспрессии белков. Ранее в этом году другое исследование показало, как приглушение еще одного белка - плазмолема-везикулоассоциированного белка печени - также может переключать источники энергии на более эффективное сжигание жиров и ускорять метаболизм. В 2018 году другое исследование продемонстрировало подобный результат при выключении другого гена.

А в январе ученые обнаружили, что воздействие на белок BCL6, который играет ключевую роль в структуре мышц, также может сжигать жир, одновременно улучшая структуру тканей без единого дня силовых тренировок.

В последнем исследовании команда обнаружила, что приглушение "Митча" имеет такой же эффект на клетки человека, как и ранее наблюдалось у мышей. В отсутствие этого белка жиры и углеводы сжигались с более высокой скоростью, и, как оказалось, это блокировало развитие новых жировых клеток.

Пожалуй, самое интересное в истории "Митча" то, что он играет ключевую роль в митохондриальном слиянии - процессе, который управляет объединением двух ранее разных органелл внутри клетки. Из уроков биологии мы знаем, что митохондрии являются "электростанциями" клетки, играющими решающую роль в преобразовании топлива в энергию. Следовательно, блокируя "Митча", клетки лишаются эффективного производства энергии. Но вместо того, чтобы нанести вред, это просто заставило клетки искать другие источники энергии для компенсации дефицита. И, в отличие от основного источника углеводов и белков, главным альтернативным источником энергии стали отложенные жиры.

"После удаления "Митча" мы каждые несколько часов исследовали его влияние на более 100 веществ, участвующих в метаболизме в клетках человека", - рассказала руководитель исследования Сабита Чурасиа. "Мы увидели увеличение клеточного дыхания - процесса, в котором клетка производит энергию из питательных веществ, таких как углеводы и жиры, используя кислород. Это объясняет увеличение мышечной выносливости в предыдущих экспериментах на мышах".

Жировые клетки без "Митча" (слева) содержат меньше жировых капель (зеленый цвет), чем обычные жировые клетки (справа). (Weizmann Institute of Science)

Хотя это может показаться несколько нелогичным, клетки без "Митча" не голодали без митохондриального слияния - у них просто появился аппетит к жиру. Углеводы обычно являются лучшим источником топлива, поскольку они легкодоступны и быстро перерабатываются, но жир является более энергоемким, поэтому является лучшей мишенью для клеток, лишенных энергии.

"Мы обнаружили, что удаление "Митча" привело к значительному уменьшению количества жиров в мембранах", - сказал профессор Института Вейцмана Атан Гросс. "В то же время мы увидели увеличение количества жировых веществ, используемых для производства энергии, и поняли, что жир расщепляется из мембраны для использования в качестве топлива. Другими словами, мы показали, что "Митч" определяет долю жира в клетках человека".

Более того, ученые обнаружили, что "Митч", уровень которого, как было показано, повышен у женщин с ожирением, также играет ключевую роль в определении типа жировых отложений, развивающихся, когда клетки-предшественники становятся зрелыми жировыми клетками.

"Когда мы удалили "Митча" из клеток-предшественников, мы обнаружили, что среда, созданная в этих клетках, не способствовала синтезу новых жиров", - сказал Гросс. "Уменьшение способности синтезировать мембраны препятствует росту, развитию и достижению клетками точки, где возможна дифференциация".

По сути, без "Митча" мышцы развивают своеобразный "иммунитет к ожирению", который еще больше усиливается благодаря переключению метаболической функции, заставляющей клетки искать жир для сжигания на энергию.

"Процесс накопления жира требует большого количества доступной энергии, но в клетках без "Митча" ощущается ее нехватка", - сказал Гросс. "Кроме того, подавляется экспрессия генов, необходимых для дифференциации, и наблюдается нехватка веществ, жизненно важных для этого процесса. В результате дифференциация новых жировых клеток уменьшается, вместе с накоплением жира".

Имея лучшее понимание роли, которую "Митч" играет в блокировании накопления жира, исследователи сейчас работают над разработкой нового терапевтического препарата на основе небольшой молекулы, которая могла бы приглушить "Митча". В случае успеха это может иметь глубокое влияние на похудение и лечение ожирения.

Больше новостей читайте на GreenPost.