Метаболічна модель раку: які продукти «годують» рак

Чи можливо, що хромосомні ушкодження – це просто маркер раку, а чи не фактична причина захворювання ? Отримані дані переконливо доводять, що це саме так, і доктор Гарі Феттке, хірург-ортопед, у своїй лекції розглядає низку цих доказів.

Перемігши свій рак, Феттке дійшов розуміння впливу харчування на рак і значення дієти з високим вмістом корисних жирів та низьким вмістом чистих вуглеводів (загальна кількість вуглеводів мінус клітковина, тобто вуглеводи без клітковини). Феттке — не єдиний, хто підтримує метаболічну модель раку .

Метаболічна модель раку

Проект «Атлас геному раку», який розпочався у 2006 році, звернувся до послідовності геномів ракових клітин. Це був найбільший колись задуманий урядовий проект, який охоплював у 10 000 разів більше генетичних послідовностей, ніж вивчав проект з питань геному людини. На жаль, результати не підтвердили початкові очікування.

Дані ясно вказували на те, що це не просто мутації гена. Виявлені в ракових клітинах мутації просто занадто випадкові. При деяких видах раку взагалі не було жодних генетичних мутацій, які б його викликали.

То що могло бути провідним чинником?

У двох словах, генетичні дефекти ядра, які, як вважається, відповідальні за рак, насправді виникають пізніше. Спочатку відбуваються мітохондріальні ушкодження, які запускають ядерні генетичні мутації, які ведуть раку.

Крім того, вчені все більше переконуються, що мітохондріальна дисфункція лежить в основі практично ВСІХ захворювань , що ставить мітохондріальну функцію в центр практично будь-якої програми оздоровлення або профілактики.

Як зазначає Феттке, одним із основних факторів є метаболізм глюкози в мітохондріях – цю теорію спочатку висунув доктор Отто Варбург у 1920-ті роки.

У 1931 році Варбург отримав Нобелівську премію з фізіології та медицини. Він відкрив, що енергетичний метаболізм у клітин раку принципово відрізняється від здорових клітин. Виявляється, ракові клітини позбавлені такої метаболічної гнучкості, якою мають здорові клітини .

Живлення клітин раку метаболічно обмежене цукром

Клітина може виробляти енергію аеробно, мітохондріях, або анаеробно, в цитоплазмі. Анаеробний метаболізм створює надмірний рівень молочної кислоти, який може бути токсичним.

Варбург виявив, що у присутності кисню ракові клітини надмірно продукують молочну кислоту – назвали «ефектом Варбурга». Але що це говорить нам про поживне походження раку? Коротко, висновки Варбурга кажуть нам, що цукор «годує» рак, а жири змушують його «голодати» .

Як джерело енергії здорові клітини можуть використовувати глюкозу або кетонові тіла з жиру, а рак через метаболічні обмеження може використовувати тільки глюкозу. Здебільшого клітини раку позбавлені метаболічної гнучкості і просто не можуть засвоювати кетони, і тому  поживний кетоз виявляється таким ефективним проти раку .

По суті, точніше рак можна класифікувати як хворобу мітохондріального обміну речовин . Дуже небагато людей успадковують гени, що схиляють до раку. Більшість успадковують гени, які запобігають раку. Спадкові мутації зазвичай порушують функцію мітохондрій, а підвищений ризик розвитку раку – результат цієї слабкості.

Але є і хороша новина: ви можете оптимізувати мітохондріальну функцію за допомогою певних факторів способу життя, таких як дієта та фізичні вправи, і це знання відкриває зовсім новий погляд на рак та його лікування.

Головний фактор розвитку раку – раціон із оброблених продуктів

Що керує виробництвом вільних радикалів? Запалення. А наш сучасний раціон із оброблених продуктів є вкрай запальним.

До основних винуватців відносяться:

• поліненасичені жирні кислоти(ПНЖК),
• транс-жири,
• доданий цукору всіх видах, особливо оброблена фруктоза (наприклад, кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози),
• очищені зернові.

Крім того, запаленню сприяють і штучні інгредієнти .

Зменшивши кількість чистих вуглеводів, які ви їсте, ви досягнете чотирьох цілей, які призведуть до зменшення запалення та зниження стимуляції зростання раку. У вас:

1. Зменшиться рівень глюкози у сироватці крові
2. Зменшиться рівень mTOR
3. Зменшиться рівень інсуліну
4. Зменшиться інсулін-подібний фактор росту-1 (ІФР-1 – це потужний гормон, який впливає на гіпофіз, викликаючи метаболічні та ендокринні ефекти, у тому числі зростання та реплікацію клітин. Підвищений рівень ІФР-1 пов’язують з раком молочної залози та іншими видами раку).

Дійсно, однією з основних причин ефективності дієти з високим вмістом жирів та низьким вмістом чистих вуглеводів (харчовий кетоз) є зведення запалення майже до нуля. А коли запалення зникне, ваш організм зможе зцілитися.

Що потрібно раку для зростання

Щоб розвиватися та рости, раковим клітинам потрібно паливо у вигляді глюкози плюс будівельні матеріали у вигляді білка, жирних кислот, фосфату та ацетату. З кровотоку ці будівельні матеріали одержати нелегко, тому ракові клітини крадуть їх у клітин, розташованих поруч.

Процес, який дозволяє клітинам раку вторгатися в навколишні тканини, називається зворотним ефектом Варбурга. Він заснований на генерації пероксиду водню внаслідок взаємодії вільних радикалів кисню та води.

Таким чином, інвазивний або метастазуючий рак, по суті є результатом ефекту Варбурга і зворотного ефекту Варбурга. Як зазначає Феттке, знаючи все це, ми отримуємо цілу низку нових заходів щодо профілактики та лікування раку, у тому числі:

• Обмежити або виключити цукор та чисті вуглеводи(вуглеводи без клітковини), щоб перестати годувати ракові клітини
• Обмежити або виключити ПНЖК та транс-жири,щоб запобігти утворенню шкідливих вільних радикалів та руйнівних дрібних щільних частинок ЛПНЩ
• Обмежити білок(я рекомендую використовувати таку формулу: один грам білка на кілограм м’язової маси тіла), щоб уникнути стимулювання шляху mTOR
• Збільшити вживання антиоксидантів(з цілісними продуктами та/або добавками), щоб протидіяти шкідливій дії вільних радикалів
• Збільшення вживання корисних жирів,щоб годувати здорові клітини та змусити голодувати клітини раку